Acredita-se amplamente que a patogênese da doença de Alzheimer (DA) é impulsionada pela produção e deposição do peptídeo β-amilóide (Aβ). Por muitos anos, os investigadores ficaram intrigados com a correlação fraca ou inexistente entre a quantidade de patologia da placa neurítica no cérebro humano e o grau de demência clínica. Avanços recentes em nossa compreensão do desenvolvimento da patologia amilóide ajudaram a resolver esse mistério. Evidências substanciais agora indicam que a solubilidade de Aβ, e a quantidade de Aβ em diferentes pools, podem estar mais intimamente relacionadas ao estado de doença. A composição desses pools de Aβ reflete diferentes populações de depósitos amilóides e tem correlações definitivas com o estado clínico do paciente.

Tecnologias de imagem, incluindo novos agentes de imagem amilóide com base na estrutura química de corantes histológicos, agora estão tornando possível rastrear a patologia amilóide junto com a progressão da doença no paciente vivo. Curiosamente, essas abordagens indicam que o Aβ depositado em AD é diferente daquele encontrado em modelos animais. Em geral, o Aβ depositado é mais facilmente eliminado do cérebro em modelos animais e não apresenta as mesmas características físicas e bioquímicas que o amilóide encontrado na DA. Isso levanta questões importantes sobre o desenvolvimento e teste de futuros agentes terapêuticos. e não apresenta as mesmas características físicas e bioquímicas da amilóide encontrada na DA. Isso levanta questões importantes sobre o desenvolvimento e teste de futuros agentes terapêuticos. e não apresenta as mesmas características físicas e bioquímicas da amilóide encontrada na DA. Isso levanta questões importantes sobre o desenvolvimento e teste de futuros agentes terapêuticos.