Abstrato
A doença coronavírus-19 (COVID-19) é causada pela síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2). O longo período de incubação desse novo vírus, em sua maioria assintomático, mas contagioso, é uma das principais razões para sua rápida disseminação pelo mundo. Atualmente, não há tratamento mundialmente aprovado para COVID-19. Portanto, as comunidades clínica e científica têm esforços conjuntos para reduzir o impacto severo do surto. Pesquisas sobre doenças infecciosas emergentes anteriores criaram um conhecimento valioso que está sendo explorado para reaproveitamento de medicamentos e desenvolvimento acelerado de vacinas. No entanto, é importante gerar conhecimento sobre os mecanismos de infecção do SARS-CoV-2 e seu impacto na imunidade do hospedeiro, para orientar o desenho de terapêuticas específicas de COVID-19 e vacinas adequadas para imunização em massa. Espera-se que os sistemas de distribuição em nanoescala desempenhem um papel fundamental no sucesso dessas abordagens profiláticas e terapêuticas. Esta revisão fornece uma visão geral da patogênese do SARS-CoV-2 e examina as abordagens imunomediadas atualmente exploradas para os tratamentos COVID-19, com ênfase em ferramentas nanotecnológicas.

Principal
A pandemia da doença coronavírus-19 (COVID-19) causada pela síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), foi relatada pela primeira vez em Wuhan, China, em dezembro de 2019. Desde então, espalhou-se globalmente, já infectando milhões de pessoas em todo o mundo. Em 30 de junho de 2020, 213 países notificaram casos de COVID-19, com um número total que atingiu acima de 10,3 milhões, sendo a maioria nos EUA (2,6 milhões), Brasil (1,4 milhões), Rússia (640 mil), Índia ( 548 mil) e Reino Unido (314 mil). Os EUA apresentam o maior número de óbitos (126 mil), seguidos do Brasil (58 mil), Reino Unido (44 mil) e Itália (35 mil). A taxa mundial de casos fatais em todas as comunidades é de 4,9%.
Os coronavírus (CoVs) são vírus com envelope que prendem o ácido ribonucleico (ssRNA) não segmentado, de sentido positivo e de fita simples. O tamanho do genoma varia de 26 a 32 kb, sendo o maior vírus de RNA conhecido. SARS-CoV-2 terminal 3′ codifica proteínas estruturais, incluindo pico (s) de glicoproteas 1 , 2 , de membrana (M) glicoproteínas 3 , bem como do envelope (E) 4 e (N) proteínas da nucleocápside 2 , 5 (Fig. 1 ) Além dos genes que codificam proteínas estruturais, existem regiões genômicas específicas que codificam proteínas virais necessárias para a replicação 6 , além de outras proteínas não estruturais, como a protease tipo papaína (PLpro)7 e protease principal do coronavírus.
Parece haver polimorfismo genético do ACE-2 com risco aumentado de comorbidades específicas – hipertensão, doença cardiovascular e diabetes (36, 37). O impacto das variantes alélicas foi revisado em um modelo computadorizado e foi demonstrado que é provável que algumas variações de ACE-2 se liguem mais fortemente à proteína spike SARS-COV-2 (38). A hipótese atual de autoimunidade postula que níveis mais elevados de ACE-2 solúvel, ou ligação conformacional aumentada à proteína spike, aumenta a probabilidade de que a entidade combinada seja processada por uma célula apresentadora de antígeno como parte do vírus. Isso pode levar à produção de anticorpos contra ACE-2, que desencadeia respostas de hipersensibilidade do Tipo 2 e 3,

Embora a maioria das doenças infecciosas tenha como alvo ambos os extremos do espectro de idade, devido a respostas imunes mal desenvolvidas ou prejudicadas, o COVID-19 tem um impacto desproporcional sobre os idosos. A ACE-2 solúvel pode explicar o paradoxo da alta mortalidade em idosos sem uma taxa de mortalidade infantil elevada semelhante. Níveis elevados de ACE-2 solúvel foram observados em comorbidades associadas a maior mortalidade em COVID-19 (39). Existem níveis indetectáveis no soro de indivíduos saudáveis (40) e existe uma correlação entre a ocorrência de ECA-2 solúvel e a idade do indivíduo (41). Pesquisas recentes indicaram que ACE-2 solúvel é o fator de risco mais significativo para mortalidade cardiometabólica e pode ser relevante no COVID-19.
SARS CoV-2 |
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MBS370467-7mLRTU | MyBiosource | 7mL(RTU) | EUR 390 |
SARS CoV/SARS CoV 2 Spike Human mAb |
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E2S209908 | EnoGene | 100ul | EUR 595 |
Description: Biotin-Conjugated, FITC-Conjugated , AF350 Conjugated , AF405M-Conjugated ,AF488-Conjugated, AF514-Conjugated ,AF532-Conjugated, AF555-Conjugated ,AF568-Conjugated , HRP-Conjugated, AF405S-Conjugated, AF405L-Conjugated , AF546-Conjugated, AF594-Conjugated , AF610-Conjugated, AF635-Conjugated , AF647-Conjugated , AF680-Conjugated , AF700-Conjugated , AF750-Conjugated , AF790-Conjugated , APC-Conjugated , PE-Conjugated , Cy3-Conjugated , Cy5-Conjugated , Cy5.5-Conjugated , Cy7-Conjugated Antibody |
SARS CoV-2 PCR kit |
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PCR-H731-48R | Bioingentech | 48T | EUR 987.6 |
SARS CoV-2 PCR kit |
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PCR-H731-96R | Bioingentech | 96T | EUR 1335.6 |
SARS-CoV/ SARS-CoV-2 (COVID-19) spike antibody [1A9] |
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BSV-COV-AB-01 | BioServUK | 25 ul | EUR 283 |
Description: SARS-CoV/ SARS-CoV-2 (COVID-19) spike antibody [1A9] (Spike (S2), Monoclonal) |
SARS CoV-2 RT PCR kit |
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RTq-H731-100R | Bioingentech | 100T | EUR 1573.2 |
SARS CoV-2 RT PCR kit |
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RTq-H731-150R | Bioingentech | 150T | EUR 2144.4 |
SARS CoV-2 RT PCR kit |
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RTq-H731-50R | Bioingentech | 50T | EUR 1155.6 |
Mouse Anti SARS CoV-2 Paired |
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MBS147313-005mg | MyBiosource | 0.05mg | EUR 330 |
Mouse Anti SARS CoV-2 Paired |
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MBS147313-025mg | MyBiosource | 0.25mg | EUR 825 |
Mouse Anti SARS CoV-2 Paired |
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MBS147313-1mg | MyBiosource | 1mg | EUR 1770 |
Mouse Anti SARS CoV-2 Paired |
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MBS147313-5x1mg | MyBiosource | 5x1mg | EUR 7630 |
SARS CoV-2 IgG Spike S1 (CoV-2 IgG S1) Antibody |
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abx137719-100tests | Abbexa | 100 tests | EUR 1237.5 |
SARS CoV-2 IgG Spike S1 (CoV-2 IgG S1) Antibody |
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abx137720-100tests | Abbexa | 100 tests | EUR 1237.5 |
SARS CoV-2 IgM Spike S1 (CoV-2 IgM S1) Antibody |
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abx137721-100tests | Abbexa | 100 tests | EUR 225 |